唐泳
德阳市人民医院，四川 德阳 618000
急性有机磷中毒是急诊科室常见疾病，多因患者在短时间内大量饮用或吸入有机磷类农药导致，该病病情进展快，死亡率高[1]。数据显示，我国每年约5～7万人发病，其中10%患者死亡[2]。有机磷进入体内后，可抑制胆碱酯酶的释放，血液中胆碱酯酶水平降低，进而引起神经系统症状，乙酰胆碱大量在体内蓄积，可导致多种并发症（昏迷、呼吸衰竭等）的发生，危及患者生命[3]。呼吸衰竭是急性有机磷重度的常见切严重并发症，同时呼吸衰竭为造成有机磷中毒患者死亡的主要因素，故给予患者有效的救治至关重要[4]。研究将依达拉奉用于急性有机磷重度合并呼吸衰竭患者，探究其效果。
1.1 一般资料
以2018年1月-2020年1月本院收治的60例急性有机磷合并呼吸衰竭患者为对象。按照数字表法分为对照组与观察组。对照组30例，男16例，女14例，平均（38.96±5.67）岁，服毒至就诊时间0.4～7h，平均（2.13±1.48）h，服毒量45～240mL，平均（73.68±16.89）mL，体重指数（22.67±3.84）kg/m2。观察组30例，男15例，女15例，平均（39.17±5.77）岁，服毒至就诊时间0.3～6h，平均（2.18±1.63）h，服毒量42～250mL，平均（74.55±17.30）mL，体重指数（22.98±3.76）kg/m2。两组年龄（t=0.142，P=0.887）、性别（χ2=0.067，P=0.796）、服毒至就诊时间（t=0.124，P=0.901）、服毒量（t=0.135，P=0.896）、体重指数（t=0.097，P=0.913）具有均衡性（P>0.05）。入选标准：①确诊为有机磷中毒，伴有瞳孔缩小、频繁呕吐、呼吸困难、双肺湿啰音等，可伴肌纤维颤动；
②呼吸衰竭：呼吸困难、发绀，伴或不伴意识障碍，动PaO2<60mmHg和（或）PaCO2>50mmHg。排除标准：①伴有血液系统疾病或肝肾功能重度障碍；
②存在依达拉奉禁忌证；
③入组前接受大手术治疗者；
④合并认知功能障碍性疾病；
⑤合并恶性肿瘤者；
⑥重症有机磷中毒合并心跳骤停复苏后患者。
1.2 方法
对照组：基础治疗，包括清除毒物，如洗胃、注入导泻剂、活性炭吸附；
注射氯解磷定[开封制药（集团）有限公司；
国药准字H20067118]2～3g、阿托品（湖南洞庭药业股份有限公司；
国药准字H43020586）5～10mg等解毒，间隔15～30min左右重复给药，至阿托品化，静注长托宁（成都力思特制药股份有限公司；
国药准字H20051948）维持，1～2mg/次，每次6～12h；
伴有中毒性心肌炎患者，及时给予营养心肌药物；
出现休克者，给予血管活动药物治疗；
出现意识障碍，及时补充利尿剂及营养神经药物；
血压降低者给予多巴胺、间羟胺等药物；
合并感染患者及时给予抗感染治疗。机械通气指征：呼吸频率（RR）<10次/min、呼吸窘迫次数>35次/min、意识障碍程度加重或昏迷、SaO2<80%，且存在下降趋势；
动脉血氧分压低于60mmHg和（或）动脉血二氧化碳分压高于50mmHg；
给予患者气管插管机械通气。呼吸器撤机：待患者意识清楚、生命体征稳定、恢复自主呼吸后，换为压力支持通气，后脱机。
观察组：对照组基础上合用依达拉奉（南京先声东元制药有限公司；
国药准字H20050280）治疗，30mg，静脉滴注，2次/d，治疗1周。
1.3 观察指标
检测患者入院时、治疗1d、2d、3d胆碱酯酶活力；
检测丙二醛（malondialdehyde，MDA）（硫代巴比妥比色法）、谷胱甘肽（glutathione，GSH）（DTNB显色比色法）、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SDO）（黄嘌呤氧化酶法）；
记录患者住院及机械通气时间、死亡例数。
1.4 统计学分析
数据处理用SPSS 22.0。计数资料以[n（%）]表示，用χ2检验。计量资料以（）表示，用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组胆碱酯酶活力变化情况
治疗2d、3d观察组胆碱酯酶活性高于对照组（P<0.05）。入院时及治疗1d两组胆碱酯酶活性比较差异无显著性（P>0.05），见表1。
表1 两组胆碱酯酶活力变化情况（±s）
表1 两组胆碱酯酶活力变化情况（±s）
2.2 两组氧化应激指标水平
治疗后两组SOD、GSH水平升高，MDA水平降低，观察组SOD、GSH高于对照组，MDA低于对照组（P<0.05），见表2。
表2 两组氧化应激指标水平（±s）
表2 两组氧化应激指标水平（±s）
2.3 两组住院及机械通气时间、死亡率
观察组死亡率低于对照组（P<0.05）；
且住院时间、机械通气时间低于对照组（P<0.05），见表3。
表3 两组住院时间、机械通气时间及死亡率比较（±s）
表3 两组住院时间、机械通气时间及死亡率比较（±s）
急性有机磷中毒作为常见的危重疾病，其可继发多种并发症，预后死亡率高。呼吸衰竭为常见且严重并发症，急性有机磷重度合并呼吸衰竭患者预后死亡风险明显升高[5]。患者入院后应及时给予患者清除胃肠毒性物质，避免毒素在胃肠部位被重吸收进入肝脏，形成恶性循环，增加终点事件发生率[6]。有机磷农药进入体内经肝代谢后可产生毒性更强的物质，并且毒性物质经胆管入肠道，在肠道位置被重吸收，重新进入肝脏代谢。因此对急性有机磷重度患者的治疗在清除胃肠毒素的同时积极解毒，常用的药物为氯解磷定及阿托品，碘解磷定可有效改善中毒患者的临床症状，阿托品针对胆碱酯酶的蓄积产生的症状进行治疗[7-8]。对于合并呼吸衰竭患者，应及时解除患者呼吸衰竭症状，如机械通气治疗，可有效改善患者的肺氧合功能，防止血氧供应不足对脑组织的损伤[9]。机械通气为改善机体通气功能的重要手段，可为有机磷解毒药物的治疗赢得时间[10]。然而部分有机磷中毒合并呼吸衰竭患者接受上述基础治疗后，效果仍不佳，甚至引起终点事件的发生，故应寻求有效的方式提高抢救的效果。
有机磷中毒后诱发的呼吸衰竭按照类型分为两种：其一为中枢性呼吸衰竭，主要因毒素物质抑制呼吸中枢导致，其二为外周性呼吸衰竭，主要因毒素物引起呼吸肌麻痹。因此在治疗急性有机磷重度合并呼吸衰竭需重视对患者呼吸衰竭症状的纠正。依达拉奉可清除体内的羟基自由基，多被用于脑梗死患者的治疗，可改善患者神经功能[11]。已有研究将其用于呼吸系统疾病的治疗，本实验旨在借助依达拉奉改善中枢神经细胞的功能，用于呼吸衰竭的治疗[12]。本文在解毒救治的基础上合用依达拉奉，旨在利用其改善中枢神经细胞功能的作用，缓解呼吸衰竭。正常状态下机体的抗氧化-氧化作用处于平衡状态，急性有机磷重度合并呼吸衰竭患者由于大量有机磷毒素进入体内，可迅速与其活性代谢产物相结合，刺激机体释放活性氧物质，破坏机体的氧化平衡状态；
同时合并呼吸衰竭后患者的通气功能受阻，体内氧气供应不足，导致氧自由基大量生成，并作用于靶细胞，激活机体的氧化应激反应，加重对身体的损伤。氧化应激反应与神经损伤关系密切，机体的氧自由基合成增多，可对神经元细胞造成不可逆的损伤[13-14]。故抢救期间的抗氧化治疗对于有机磷中毒合并呼吸衰竭患者至关重要。
依达拉奉进入体内后可快速清除氧自由基，并且可抑制脂质过氧化过程，保护血管内皮细胞，抑制氧化应激反应[15]。本实验结果显示，观察组患者治疗2d、3d胆碱酯酶活性明显升高，提示联合依达拉奉治疗，对于胆碱酯酶的复活具有促进作用。SOD在体内发挥抗氧化作用，GSH为非酶类还原物质的评估指标，MDA是脂质过氧化物，其浓度与氧化应激反应程度正相关。本实验中依达拉奉治疗组患者MDA水平明显降低，SOD、GSH明显升高，提示依达拉奉的抗氧化应激能力较强，可减少氧化应激反应对组织器官的进一步损伤。依达拉奉治疗患者住院、机械通气时间明显缩短，死亡率降低，表明常规治疗与依达拉奉联合可提升治疗的疗效，促进患者恢复，改善预后转归。
综上所述，依达拉奉治疗急性有机磷中毒合并呼吸衰竭的效果较好，可抑制机体氧化应激，促进患者恢复，改善患者预后。
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