方乐 魏凌 赵洪芹
(青岛大学附属医院神经内科,山东 青岛 266035)
研究显示,有30%～40%缺血性卒中病因未明,被称为隐源性卒中(cryptogenic stroke,CS)［1］。近40%的CS患者可以检测到归因于卵圆孔未闭(PFO)的心脏右向左分流(RLS)的存在［2］,并认为RLS可能是CS的主要病因之一［3］。RLS是指左心与右心或体循环与肺循环之间存在潜在的异常通道,当右心系统压力增高时,血液由于右心与左心系统之间出现压力梯度而产生由右向左的分流。约95%的RLS为PFO所致［4］,剩余约5%包括室间隔缺损、房间隔缺损以及肺动静脉瘘等［5］。近来研究发现左心房增大(LAE)可能与缺血性卒中的发生有关［6］。然而,CS患者RLS与LAE之间是否存在联系目前尚未明确［7］。经胸超声心动图(TTE)可无创、便捷地评估多种心脏参数,是反映左心房大小的一个可靠的指标［8］。本研究通过比较伴有及不伴有RLS的CS患者的心脏参数指标,探讨CS患者RLS与LAE之间的关系,并进一步探讨LAE与伴有RLS的CS患者缺血性卒中发病的关系。
选取2016年5月—2022年12月在青岛大学附属医院神经内科收治的211例CS患者为CS组,同期住院的211例非脑卒中患者为对照组。CS组患者的纳入标准:①发病时间在7 d内者;②依据TOAST分型标准［2］明确为CS者;③完成经颅多普勒超声发泡实验(c-TCD)、TTE、颈部血管超声、颅脑MRI、磁共振血管成像(MRA)检查者。对照组纳入标准:①入院时MRI检查无缺血性损害,且既往无脑卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)病史的患者;②c-TCD、TTE、颈部血管超声、MRI、MRA检查结果全面者。患者排除标准:①入院时心电图提示心房纤颤(AF)或既往有AF病史者;②合并严重心脏病,包括扩张型心肌病、严重心脏瓣膜病、心肌梗死、心力衰竭、高血压心脏病等者;③合并严重肝肾功能不全、严重感染、恶性肿瘤等患者。
收集所有患者的年龄、性别、吸烟史、饮酒史、既往病史(包括高血压、糖尿病、高脂血症)等一般资料;收集患者入院时TTE检查的各项心脏参数指标［9］,包括左心房直径(LAD)、左心房短径、左心房长径、左心室舒张末期内径(LVDd)、左心室收缩末期内径(LVDs)、室间隔厚度(IVS)、左心室后壁厚度(LVPW)以及左心室射血分数(LVEF)和肺动脉收缩压(PASP)各项心脏参数指标。根据c-TCD检测是否伴发RLS,将CS组患者分为CSRLS+组(112例)和CSRLS-组(99例),将对照组患者分为对照组RLS+组(86例)和对照组RLS-组(125例)。根据c-TCD检测结果将CSRLS+组患者分为小分流组(52例)与大分流组(60例)。
2.1 对照组与CS组患者、CSRLS-组与CSRLS+组患者相关指标比较
对照组与CS组患者的一般资料、TTE检查的心脏参数等各指标比较,除了年龄无显著差异(P>0.05)外,其余各项指标比较差异均具有显著性(t=-10.65～3.71,χ2=-43.81～-15.37,P<0.05)。CSRLS+组与CSRLS-组患者的LAD、左心房短径、左心房长径及PASP比较差异均有显著性(t=-7.82～-2.30,P<0.05),其他指标比较差异均无显著性(P>0.05)。见表1。
表1 对照组与CS组患者、CSRLS-组与CSRLS+组患者相关指标比较
2.2 小分流组与大分流组患者、对照组RLS+组与CSRLS+组患者相关指标比较
小分流组与大分流组患者仅LAD比较差异有显著性(t=-2.39,P<0.05),其余指标比较差异无显著性(P>0.05)。对照组RLS+组及CSRLS+组患者的男性、吸烟史、饮酒史、高血压、糖尿病构成比以及LVDd、LVDs、IVS、LVPW、LAD、左心房长径、PASP比较差异具有显著性(t=-9.80～11.42,P<0.05),其他指标相比较差异均无显著意义(P>0.05)。见表2。
表2 小分流组与大分流组患者、对照组RLS+组与CSRLS+组患者相关指标比较
2.3 伴有RLS的CS患者卒中发病影响因素的多因素logistic回归分析
将对照组RLS+组和CSRLS+组患者比较差异有显著性的指标纳入多因素logistic回归分析。以伴有RLS的患者中有无CS为因变量(0=无,1=有),以是否男性(0=否,1=是),是否有吸烟史(0=否,1=是),是否有饮酒史(0=否,1=是),是否有高血压(0=否,1=是),是否有糖尿病(0=否,1=是)等作为自变量,并且以LVDd、LVDs、IVS、LVPW、LAD、左心房长径、PASP作为协变量,进行多因素logistic回归分析,结果显示,LAD增大是伴有RLS的CS患者卒中发病的独立危险因素(P<0.05)。见表3。
表3 伴有RLS的CS患者卒中发生影响因素的logistic回归分析
RLS是发生CS的潜在危险因素之一,然而目前RLS引起CS的确切机制尚未明确。近年研究发现,LAE与缺血性卒中的发生以及卒中的严重程度、卒中预后显著相关［10］。本研究通过探讨LAE与伴RLS的CS患者卒中发病之间的关系发现,CS患者LAE可能与RLS的存在及分流严重程度有关,且LAE会增加伴有RLS的CS患者卒中发生的风险。
左心房接收从肺静脉返回的血液,并发挥储存血液和将血液输送到左心室的作用［11］,左心房病理性扩大主要与压力和容量过负荷相关［12］。LAE与脑血管疾病之间的关系近来被广泛研究。一项荟萃分析表明,LAE能够增加卒中风险,LAD每增大1 cm,患者发生卒中的风险会增高约24%［6］。LAE引起卒中可能与以下几个方面有关。首先,LAE导致了左心房收缩功能降低,引起血液瘀滞,从而通过诱导血栓形成而增加脑栓塞的风险［13］;其次,LAE会增加新发AF的概率［14-15］,而AF是缺血性卒中公认的一种危险因素。本研究结果显示,与对照组患者相比,CS组患者LVDd、LVDs、IVS、LVPW、LAD、左心房短径、左心房长径、PASP等各项心脏参数均显著增大,提示CS患者存在LAE。
最近研究发现,伴有RLS的患者常合并左心房结构和功能异常,这种异常可能会增加RLS相关脑卒中发生的风险。在本研究中,CSRLS+组患者的LAD、左心房短径、左心房长径及PASP均显著大于CSRLS-组患者。在依据RLS严重程度分组后,大分流组患者LAD显著大于小分流组患者,两组患者其他心脏参数指标无显著差异。表明在CS患者中,伴有RLS可能存在LAE,且分流程度越大,LAD增大越明显。RLS的存在使得左心房容量超负荷,使心肌肌纤维长度延长,进而导致左心房容量增大;而左心房容量增大可导致左心耳处血液流速降低,形成一个高强度且持续时间较长的涡流,导致血液无法有效排空进入心房,从而使血液在此处瘀滞并容易形成血栓。同时,这种机械性的心房拉伸还可引起心房细胞动作电位的改变,并最终引起AF［7,16］。在伴有持续性RLS的PFO患者中,左心房的所有功能参数,包括通道功能、储存功能及主动和被动排空功能参数均发生改变［17］。事实上,这些改变都会引起左心房肌纤维解体和不应期延长,最终引起LAE及功能障碍。本研究将对照组RLS+组患者与CSRLS+组患者比较中差异具有显著性的因素(男性、吸烟史、饮酒史、高血压、糖尿病构成比及LVDd、LVDs、IVS、LVPW、LAD、左心房长径、PASP)纳入多因素logistic回归分析,结果显示,LAD增大为伴有RLS的CS患者卒中发生的独立危险因素。RIGATELLI等［18］也发现PFO封堵术可能会逆转LAE,进一步证实了RLS与LAE的关系。
总之,在CS患者中,LAE与RLS的存在有关,且分流程度越大,LAE越明显。更重要的是,LAD增大与伴有RLS的CS患者卒中发生风险升高有关,对RLS较大的CS患者,早期干预可能会阻止LAE,并进一步降低卒中发生的风险。本研究结果为伴有较大RLS的CS患者的早期手术治疗提供了证据支持。
伦理批准和知情同意：本研究涉及的所有试验均已通过青岛大学附属医院医学伦理委员会的审核批准(文件号QYFYWZLL27825)。所有试验过程均遵照《人体医学研究的伦理准则》的条例进行。受试对象或其亲属已经签署知情同意书。
作者声明：方乐、赵洪芹参与了研究的设计;方乐、赵洪芹、魏凌参与了论文的写作和修改。所有作者均阅读并同意发表该论文,且均声明不存在利益冲突。
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